Interleuchina (IL) elevata

BMC Infectious Diseases volume 23, numero articolo: 311 (2023) Citare questo articolo

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accompagnata alla diffusione della malattia da coronavirus 2019 (Covid-19) nel mondo, identificare i fattori legati alla gravità della malattia è uno degli interessi dei medici e dei ricercatori medici. Abbiamo ipotizzato che il livello sierico di interleuchina 6 sia associato a esiti gravi.

In questo studio prospettico di coorte longitudinale abbiamo arruolato 208 pazienti confermati con COVID-19 ricoverati all’ospedale Tohid (Sanandaj, Iran). I pazienti sono stati classificati in due gruppi in base al valore di IL-6 nel primo giorno di ricovero, elevato (n = 107) o non elevato/normale (n = 101), e seguiti fino al verificarsi dell'esito finale (morte o dimissione dall'ospedale). Ospedale). I dati sono stati analizzati utilizzando metodi univariati, Chi-quadrato e test T indipendente a due campioni. La relazione tra le variabili indipendenti e i nostri risultati interessanti è stata studiata mediante modelli di regressione logistica lineare multipla e penalizzata.

Sono stati seguiti un totale di 208 pazienti, 51% donne e età media 53,6 ± 16,3 anni, inclusi 107 pazienti con IL-6 elevata e 101 non elevata. Nessuna differenza significativa è stata osservata tra i due gruppi nelle caratteristiche demografiche e cliniche. Sebbene non significativi, i risultati della regressione logistica hanno mostrato che la probabilità di morte tra i pazienti con livelli elevati di IL-6 è 3,91 volte maggiore. Secondo il modello di regressione lineare multipla, livelli elevati di IL-6 hanno aumentato significativamente la durata della degenza ospedaliera (P = 0,02). Anche la frequenza di ricovero in terapia intensiva (P = 0,04) e la media della permanenza in terapia intensiva (P = 0,8) sono più elevate nel gruppo con livelli elevati di IL-6.

Questo studio ha rivelato che livelli elevati di IL-6 sono significativamente correlati al prolungamento della degenza ospedaliera nei pazienti Covid-19. Sebbene non significativo, il numero di decessi tra i pazienti che avevano livelli elevati di IL-6 al momento del ricovero è stato maggiore rispetto ai pazienti con livelli sierici di IL-6 normali o inferiori.

Rapporti di peer review

Il 31 dicembre 2019 la Cina aveva segnalato all’Organizzazione mondiale della sanità (OMS) l’epidemia di un nuovo virus corona (n-CoV) che causava polmonite negli adulti nella città di Wuhan [1]. Nonostante gli sforzi internazionali frammentati per contenere la diffusione, la SARS-CoV2 si è diffusa in più di 213 paesi dalla sua identificazione formale [2]. La pandemia di Covid-19 come problema sanitario impegnativo negli ultimi anni ha registrato un tasso di mortalità grezzo di circa il 2,3%. Questa infezione ha un decorso eterogeneo e imprevedibile. Sebbene i casi più confermati siano lievi, con sintomi simili al raffreddore fino a una polmonite lieve, quasi il 14% dei pazienti presenta condizioni gravi, tra cui polmonite grave e mancanza di respiro. Va notato che in circa il 5% dei casi (pazienti critici) la malattia può portare allo sviluppo di insufficienza respiratoria, shock settico e/o insufficienza multiorgano potenzialmente pericolosa per la vita [3].

Secondo lo studio di laboratorio e l’esame patologico, la SARS-CoV-2 come malattia citopatica può aver causato il primo danno al polmone [4]. Con la proliferazione e l’amplificazione virale, la risposta immunitaria dell’ospite solitamente si attiva per eliminare il virus e curare i pazienti, sebbene in alcuni casi si sia verificato uno sviluppo di malattie più gravi, come la sindrome da disfunzione multiorgano (MODS), che è ancora sconosciuta [5]. Sembra che la tempesta di citochine abbia un ruolo importante nella patogenesi dei casi gravi di COVID-19. Sulla base delle prove esistenti, le citochine sono fondamentali per la fisiopatologia del COVID-19; mentre alcuni di essi sono benefici, altri sembrano dannosi come l'interleuchina-6, in particolare nel contesto della tempesta di citochine [6]. Infatti, varie malattie infettive e non infettive possono provocare tempeste di citochine e danni multipli agli organi [7]. Una sovrapproduzione di IL-6 e la disregolazione delle vie di segnalazione di IL-6 possono provocare infiammazione e svolgere un ruolo importante nella rete delle citochine umane [8].